Дякую
Дякую

25.03.2014 | Медицина

Удаление одного гена уменьшило жировые отложения и замедлило старение

Ген FAT10 играет ключевую роль в работе иммунной системы и обмене веществ. Но, утверждают ученые, , удаление его у мышей уменьшает их жировые отложения и продлевает жизнь.

Таковы результаты нового исследования, проведённого учёными из центра изучения питания человека имени Джина Мэйера (Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center), университета Тафтса (Tufts University) и медицинской школы при Йельском университете (Yale University School of Medicine).

Благодаря предыдущему исследованию экспрессии генов жировой ткани, специалисты из университета Тафтса обратили внимание на роль FAT10 в образовании жировой ткани и обмене веществ.

"Никто не знал, за что отвечает ген FAT10, кроме того, что он "включается" во время воспалительных реакций и связан с раком половых органов и двенадцатиперстной кишки, – рассказывает один из авторов исследования Мартин Обин (Martin Obin). – Выключение гена FAT10 повлекло за собой различные положительные изменения в организмах мышей, включая сокращение жировой ткани тела, замедление старения и увеличение продолжительности жизни на 20%".

Первоначально Канаан и его коллеги вывели мышей с дефицитом FAT10, чтобы изучить роль этого гена при сепсисе. В попытке увеличить чувствительность к сепсису, Аллон Канаан (Allon Canaan) из Йеля обнаружил, что мыши с удалённым геном старели медленнее и выглядели худее и моложе, имели лучший тонус мышц, а также у них не развивались возрастные опухоли.

Как правило, жировые отложения увеличивается в организме грызунов с возрастом. Авторы наблюдали, что в жировой ткани нормальных мышей со временем активизируется ген FAT10. Животные, лишённые этого гена, потребляют больше пищи, но сжигают жир в ускоренном темпе. В результате к старости в их организме оказывается более чем вполовину меньше жировой ткани, нежели у обычных мышей. В то же время их скелетные мышцы наращивают производство иммунных молекул, которые усиливают реакцию на инсулин. Это приводит к снижению уровня инсулина в крови, что защищает их от диабета 2-го типа и продлевает жизнь.

Авторы исследования отмечают, что, несмотря на данный результат, устранение гена FAT10 не может полностью решить проблему старения и увеличения веса.

"Лабораторные мыши помещены в идеальные, стерильные условия, – поясняет Обин. – Между тем, борьба с инфекциями требует энергии, которая может высвобождаться из накопленного жира. Мыши без гена FAT10 могут оказаться слишком худыми для эффективного противостояния инфекции вне лабораторных условий. Необходимы дополнительные исследования, которые позволят узнать, как достичь идеального баланса у мышей, а затем, возможно, и у человека. ДНК и белковые последовательности FAT10 у мышей и людей достаточно похожи".

Перспективы для дальнейших исследований FAT10 весьма захватывающие. Недавно выяснилось, что этот ген взаимодействует с сотнями других белков в клетках. Теперь исследователи из Тафтса и Йеля продемонстрировали, что он воздействует на иммунный ответ, липиды, метаболизм глюкозы и функции митохондрий.

"В настоящий момент исследователи пытаются выявить все белки, взаимодействующие с FAT10, – говорит Канаан. – Блокирование FAT10, влияющее на иммунитет и обмен веществ, может привести к новым методам лечения болезней обмена веществ, метаболического синдрома, онкологии, а также обеспечить здоровое старение".

Подробности исследования опубликованы в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.

Вести.Ru

Фотогармошка 300х250
Аккерманская крепость
Адвокат