30.04.2013 | Медицина

Выявлен ген, вызывающий болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенное нейродегенеративное расстройство, поражающее более 5 млн американцев в возрасте старше 65 лет, передает агентство РБК.

К сожалению, сейчас не существует действенного метода предотвратить, притормозить или остановить его прогрессирование.

Новое исследование сотрудников Массачусетского общего госпиталя и Гарвардской медицинской школы показало, что ген CD33 провоцирует развитие болезни, подавляя способность иммунных клеток удалять токсичные молекулы в мозге, пишет Medical News Today. Это открытие позволяет по-новому взглянуть на молекулярные причины заболевания и разработать способ лечения, помогающий избежать снижения когнитивных функций и повреждений головного мозга на ранних стадиях.

"До нашего исследования ничего не было известно о функции гена CD33 в мозге. Полученные результаты демонстрируют, что фармацевтическая инактивация CD33 - потенциально новый способ лечения и профилактики болезни Альцгеймера и, возможно, других нейродегенеративных расстройств", - комментирует автор работы Рудольф Танци.

По словам специалистов, одним из признаков болезни Альцгеймера является образование бета-амилоидных бляшек (скопление токсичного белка в тканях головного мозга). Ранее проведенные исследования показали, что бета-амилоидные бляшки могут привести к гибели нейронов, а это чревато когнитивными нарушениями (например, ухудшением памяти). Хотя несколько генов, в т.ч. CD33, связывали с развитием болезни, мало было известно о том, как они регулируют формирование бета-амилоидных бляшек и участвуют в возникновении недуга.

В ходе работы Р.Танци совместно с коллегами обнаружил, что CD33 активен в микроглии - типе иммунных клеток, избавляющих мозг от "мусора" и разрушающих патогены. Изучив образцы тканей мозга умерших людей, страдавших болезнью Альцгеймера, эксперты выявили у них увеличенное количество бета-амилоидных бляшек. Инактивация гена CD33 у мышей повысила способность микроглии очищать токсичные бета-амилоидные молекулы в мозге.

Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.

РБК