14.01.2013 | Медицина

Лекарство от склероза оказалось полезным в лечении рака

Препарат "Финголимод", используемый для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, потенциально может устранить или замедлить прогрессирование рака, связанного с колитом (воспаление толстой кишки).

К такому выводу после раскрытия сути механизма, который способствует развитию хронического воспаления кишечника и колоректального рака (рак толстой и прямой кишки), пришли сотрудники онкологического центра Масси при Университете Содружества в американском штате Вирджиния. Об этом пишет Medical Xpress.

Исследование, опубликованное в онлайн-версии журнала Cancer Cell, было проведено под руководством Сары Шпигель. Соавтором работы выступила Сара Лоури – руководитель департамента биохимии и молекулярной биологии в медицинской школе при университете.

Команда специалистов установила, что увеличение выпуска фермента, известного как сфингозин киназа-1 (SphK-1), приводит к тому, что клетки, выстилающие кишечник, производят больше сигнальной молекулы - сфингозин-1-фосфат (S1P), которая активирует различные биологические механизмы, способствующие хроническому воспалению кишечника, развитию и прогрессированию колоректального рака.

Затем ученые использовали животные модели, дабы продемонстрировать, что препарат "Финголимод" (торговое название "Гиления") снижает экспрессию рецепторов SphK-1 и S1P, S1PR1, которые впоследствии мешают развитию и прогрессированию рака даже после образования опухоли.

"Возможно, наиболее важным аспектом данного исследования является терапевтический потенциал "Финголимода" в лечении колоректального рака. С тех пор как данный препарат одобрен для широкого применения, мы надеемся начать клинические испытания, чтобы изучить его эффективность у пациентов с раком в сочетании с другими лекарствами", - говорит С.Шпигель.

По сути, исследователи обнаружили механизм, который провоцирует хроническое воспаление кишечника и повышает риск развития колоректального рака. Они показали, что увеличение производства SphK1 и S1P приводит к устойчивой активации NF-kB и Stat3 - факторов транскрипции. Подобная активация приводит к повышению производства TNF-и IL-6 - противовоспалительных молекул. Увеличение воспаления связано с повышением выработки SphK1 и S1P, которые "продолжают вредоносный цикл".

"Поскольку одним из последствий воспалительных заболеваний кишечника является повышенный риск развития колоректального рака, следующим шагом в наших исследованиях будет изучение образцов крови у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и колоректальным раком для измерения уровня S1P. Колоректальный рак является одной из ведущих причин смерти, и мы надеемся, что данная работа приведет к разработке более эффективного лечения", - заключает С.Шпигель.

Источник — РБК